TENDON : Généralités sur les tendinopathies (hors traitement)

Rappel anatomique et physiologique 

Les tendons sont des éléments viscoélastiques, intermédiaires entre les fibres musculaires (le muscle) et, généralement, la surface osseuse.

Le tendon a un rôle de transmission des contraintes mécaniques du muscle à l'os.

Il est composé de différents faisceaux de collagènes de type 1 et d'elastine entre lesquels sont plaqués les tenocytes.

Les tendons peuvent être divisés en 3 "régions" : 

• la jonction musculotendineuse ou myotendineuse (zone mécaniquement la plus faible)

• le corps du tendon

• la jonction tendon - os : l'enthèse que l'on peut décomposer en 4 zones (du tendon vers l'os) : la substance tendineuse classique,le fibrocartilage, le fibrocartilage minéralisé puis l'os.

Les tendons ne servent pas uniquement d'attaches anatomiques pour les muscles sur les os, ils permettent aussi aux muscles de transférer des forces mécaniques aux articulations en amortissant leurs contraintes sur les structures periarticulaires (ligaments, capsules, ...)

Le tendon a un remodelage très lent, ce qui explique la longueur d'évolution des tendinopathies.

Les tendinopathies recouvrent l'ensemble des lésions microtraumatiques des tendons rencontrées chez le sportif.

Schématiquement, de la tendinopathie à la rupture totale, en passant par la rupture partielle, il n'y a que des degré différents d'inadaptation de la resistance du tendon aux forces qui lui sont appliquées. (1)

Les tendinopathies

Facteurs favorisants

intrinsèques

• âge : avec l'âge, le tendon subit des modifications histochimiques, responsables de sa fragilisation mécaniques (perte en eau, en collagène ...)
• Mécanique : la raideur musculo - tendineuse est un élément essentiel. les étirements sont primordiaux dans la prévention.
• Insuffisance des qualités excentriques
• métabolique : (déshydratation, hyperuricémie, hypercholestérolémie, ...)
• morphotype : (varus, valgus ...)
• surcharge pondérale
• hormonaux 
• génétiques
• pathologies dentaires ?

Facteurs favorisants

extrinsèques

• Mode d'entraînement : reprise brutale, excès quantitatif ...
• Mauvaise technique gestuelle
• Matériel inadapté
• Terrain (sol trop dur ...)
• Médicaments (quinolones, hypolipémiants, antirétroviraux ...)

Différentes lésions  : aspects anatomocliniques

• Tendinopathies du corps du tendon : microruptures des fibres de collagène, associées de façon variable à des phénomèmes cicatriciels pouvant aboutir à la formation de nodules ou de kystes.

• Enthésopathies : lésion au niveau de l'enthèse (tendineuse, périostée et parfois osseuse)

• Bursites : atteinte des structures de glissement situées au niveau des zones où le frottement peut être élevé.

• Tenosynovites (péritendinites) : atteinte de l'enveloppe du tendon (la gaine synoviale) par des mouvements répétitifs ou prolongés.

• Fissurations longitudinales

• Ruptures partielles

Diagnostic : l'interrogatoire

• Le patient  

  • antécédents médicaux  : maladie inflammatoire, métabolique ... (facteurs favorisant et diagnostic différentiel )
  •  antécédents traumatiques : entorses, fractures ... (laxité résiduelle ?)
  • prise médicamenteuse (quinolones, statines ...)
  • traitements précédents

• Le sport 

  • Contraintes et technopathies spécifiques

  • Conditions de la pratique (niveau, reprise, changement de matériel, changement de sol, apprentissage d'un nouveau geste technique, modification du volume d'entraînement ...)

• La douleur

  • Mode de survenue (progressif ++)

  • Caractère mécanique (≠ inflammatoire)

  • Mécanisme de survenue (travail excentrique ++)

  • Localisation

  • Rythme (permanente, début de l'effort ...)

  • Retentissement fonctionnel

L'interrogatoire permet donc (entre autre) de préciser le stade clinique  : 

La classification de Blazina (modifiée par Roels et Martens)

• Stade 1 : douleur apparaissant après le sport mais ne l'empêchant pas.
• Stade 2 : douleur au début de l'entraînement et lors de la fatigue.
• Stade 3 : douleur entraînant une diminution de l'activité sportive.
• Stade 3 bis : douleur permanente imposant l'arrêt de l'activité sportive.
• Stade 4 : rupture du tendon

Diagnostic : l'examen clinique

L'examen clinique permet de confirmer le diagnostic, de déterminer la gravité et le retentissement fonctionnel.

• Inspection  : recherche un épaississement, une rétraction  ...
•  Palpation : localise la douleur, recherche un nodule ...
•  la "triade clinique"  :
  • douleur à la palpation
  • douleur à l'étirement passif
  • douleur à la contraction contrariée

Ces 3 signes permettent de poser le diagnostic

• Les tests isométriques : évaluation de la contractions contre résistance (concentrique, excentrique dans les différentes courses)

Diagnostic : Imagerie

• Radiographies standards : l'intérêt est limité, mais elles peuvent permettre de rechercher des calcifications ou des remaniements periostés au niveau de l'insertion (enthésopathie).
• L'échographie : recherche un épanchement, un oedème, une rupture (partielle ou complète), des désinsertions de fibres, des nodules, des kystes, des calcifications. Elle apprécie le stade anatomique et par conséquent le pronostic. Elle est opérateur - dépendant.
• L'IRM : réservée aux cas rebelle s et aux bilans pré - opératoires.
• Le bilan biologique (normal) permet d'éliminer certains diagnostics différentiels (métaboliques, inflammatoires ...)

Sources :

Dr JM . COUDREUSE (APHM)

Dr E. BRUNET - GUEDJ (HCL)

Dr Cucurulo